Então pessoal, aqui é o Nelson Isamo de novo, continuo com a minha série sobre os neurotransmissores, e dessa vez vou falar sobre a Acetilcolina.
Ação
A acetilcolina é um neurotransmissor de caráter excitatório, que pode agir tanto em sinapses neuronais quanto em placas motoras, que enviam sinais para os músculos. Ao agir sobre um neurônio, a acetilcolina abre os canais de sódio e potássio da célula, fazendo com que as concentrações desses dois íons dentro e fora da célula se estabilizem, e despolarizando a membrana. Essa despolarização vai se prolongar pelo neurônio e dará origem ao impulso nervoso.
Já nas placas motoras (neurônio - músculo), receptores nas fibras musculares reconhecem a acetilcolina como sinal para a contração. Algumas toxinas responsáveis pela paralisia muscular estão relacionadas aos receptores de acetilcolina, como o veneno de algumas cobras e dos baiacus, que bloqueiam esses receptores. Há também uma doença chamada Miastenia Gravis, que consiste numa situação em que o corpo produz anticorpos contra os receptores de acetilcolina, que impedem que esse neurotransmissor se ligue ao seu receptor e assim inibe a contração muscular do portador da doença.
Degradação
Primeiro a acetilcolina é sintetizada pela Colina Acetil Transferase, e em seguida é armazenada em vesículas para ser posteriormente secretada. Após ser secretada, ela é degradada pela enzima acetilcolinesterase, que a transforma em uma molécula de acetato e uma de colina. As duas moléculas formadas são posteriormente transportadas para o neurônio pré-sináptico e lá é sintetizada novamente uma molécula de acetilcolina.
Um dado interessante é que somente 10% da acetilcolina liberada é captada pelos receptores, o resto é degradado pela acetilcolinesterase.
Olá pessoal, aqui é o Nelson Isamo. O blog acaba hoje, e pra fechar bem, vou fazer uma série de postagens aqui, cada uma uma sobre um neurotransmissor que eu acho interessante falar. Hoje eu vou falar sobre o GABA.
Ação
O Gaba é o principal neurotransmissor inibitório encontrado em mamíferos, e como nós já vimos em outro post, os neurotransmissores inibitórios atuam hiperpolarizando a membrana de neurônios, fazendo com que sua despolarização fique mais difícil de ocorrer, e assim ele dificulta a propagação de impulsos nervosos.
A ação do Gaba sobre a despolarização se dá quando ele se liga ao seu receptor na membrana. Essa ligação muda a conformação do receptor, e a mudança na conformação do receptor por sua vez induz a abertura dos canais de cloro da célula. Como a parte de dentro do neurônio já é naturalmente mais negativa que a de fora, a entrada de íons cloro dentro da células tornam ela ainda mais negativa, e dessa forma a membrana fica hiperpolarizada.
A ação de alguns anciolíticos, como os benzodiazepínicos consiste que ao se ligarem aos seus receptores, eles também afetam os receptores do Gaba, e aumentam sua afinidade com esse neuro transmissor. Outros, como os barbitúricos, intensificam a ação do Gaba, pois facilitam a abertura dos canais de cloro. Dessa forma, se o Gaba agir melhor sobre gurpos neuronais do sistema límbico responsáveis pela integração de reações de defesa contra danos, perdas ou situações novas, ele acaba diminuindo a anciedade do indivíduo.
Via de Produção
A via de produção do Gaba envolve a síntese de outro neurotransmissor, que é antagônico ao Gaba, sendo um forte excitatório. Esse neurotransmissor é o L-glu.
Após ser solto na fenda sináptica e cumprir sua função, o Gaba é recaptado por transportadores específicos que se localizam nos terminais da membrana dos neurônios pré-sinápticos e de células da glia. Ele é quebrado por uma enzima chamada gaba-transaminase (GABA-T), e gera como produto da quebra o semialdeído succínico. Posteriormente, o semialdeído succínico é oxidado a ácido succínico, e ele entra na mitocôndria, onde é convertido em alfa-cetoglutarato. A Gaba -T a seguir converte o alfa-cetoglutarato em L-glu por transaminação, e o L-glu é transformado em glatamina pela ação da glutamina sintetase, para que a glutamina seja transportada da célula da glia para o neurônio pré-sináptico.
No neurônio pré-sináptico, a glutaminase converte a glutamina em L-glu novamente, e ele depois é convertido a Gaba pela glutamato descarboxilase, que estoca o Gaba em vesículas para futuras secreções.
Alô pessoal, aqui é o Caio Rocha mais uma vez, e hoje falaremos sobre uma importante doenças mental: o transtorno bipolar.
O transtorno bipolar é um dos trantornos do humor, que podem ser causados por uma condição médica geral, drogas psicoativas (ex: cocaína) ou medicamentos (ex: antineoplásticos, reserpina).
Reserpina: fármaco que pode levar a um transtorno do humor
O transtorno bipolar se caracteriza por severas oscilações do humor entre depressão e excitação., mas antes de classificar os tipos desse transtorno, descreverei aqui dois conceitos importantes para a psiquiatria que serão necessários para vocês entenderem a classificação.
TRANSTORNO DEPRESSIVO MAIOR
Humor severamente deprimido, lentificação motora e mental, inquietação, agitação, pensamentos suicidas, sentimento de culpa e perplexidade são os sintomas mais característicos do transtorno depressivo maior, que pode ser uma doença em si ou estar presente em outro transtorno.
EPISÓDIO MANÍACO
Comportamento desinibido, superdedicação a atividades e responsabilidades, intolerância à frustação, energia excessiva, insônia e perda de peso são os principais sinais para se determinar se o o paciente está tendo um episódio maníaco.
Classificação dos principais tipos de transtornos bipolares:
- Bipolar I
Há transtorno depressivo maior e episódios maníacos em maior ou menor intensidade.
- Bipolar II
Há transtorno depressivo maior e não há episódios de mania.
- Transtorno ciclotímico
Tipo menos severo de transtorno bipolar. É uma condição crônica e não-psicótica.
A alternância entre os estados de humor de um paciente biplar costuma ser muito notável, sendo que no transtorno bipolar, as mudanças de humor são ainda mais perceptíveis, uma vez que a alternância entre os estados de transtorno depressivo maior e episódios maníacos aumentam o contraste entre o humor do bipolar em diferentes períodos.
Confiram abaixo uma tabela que mostra as diferenças clínicas entre a depressão (transtorno depressivo maior) e os episódios de mania (síndrome maníaca):
CLIQUE NA IMAGEM PARA AUMENTÁ-LA
*Tabela extraída de Berkow R. ed: Merck Manual, ed 15, p. 158; Merck Sharp & Dohme Reserach Lab. Rahway
Não percam! Falarei ainda da bioquímica do transtorno bipolar correlacionada também ao universo dos neurotransmissores!
Caio Rocha
MED 92
Bibliografia:
- Manual Conciso de Psiquiatria Clínica, KAPLAN e SADOCK 2ª ed.
- DSM-IV
Boa noite, galera! Aqui quem escreve é o Vinícius novamente, e dessa vez eu vim fazer o post sobre a matéria que mais me chamou atenção nesse ano que passou, como havia prometido no post passado. Em novembro do ano passado (2010), o neurocientista brasileiro Alysson Muotri publicou na respeitadíssima revista Cell seu mais incrível trabalho: a cura de um neurônio autista.
Antes de começar a explicar o trabalho em si, vou abrir um pequeno parêntese para falar sobre a Síndrome de Rett, que é uma das desordens do espectro autista. Foi essa a variação da doença que o doutor Muotri utilizou em suas pesquisas, já que é sabida a influência genética sobre tal desordem. A Síndrome de Rett é uma das mais graves do espectro autista, pois além dos problemas comportamentais, as crianças também apresentam dificuldades motoras progressivas. Ela é caracterizada por alterações no gene MePC2, importante no início do desenvolvimento humano. Como esse gene se localiza no cromossomo X, meninos (XY) que apresentam uma mutação nesse locus quase sempre morrem prematuramente, já que essas mutações tendem a ser incompatíveis com a vida. Meninas (XX), por sua vez, podem apresentar o erro somente em um de seus cromossomos, de forma que o cromossomo não-afetado compense o erro do outro até certo ponto. Dessa forma, a Síndrome de Rett é quase sempre atribuída a crianças do gênero feminino.
Muotri decidiu, então, analisar o desenvolvimento e as características dos neurônios autistas em crianças com a Síndrome de Rett. Até então, porém, isso não havia sido feito no meio científico. As opções “normais” que o cientista tinha eram ou fazer os experimentos utilizando células de outros animais ou utilizar um tecido neural de um humano já falecido. Em uma entrevista à Revista Veja, Muotri comentou os problemas nessas duas opções: “No primeiro caso, os modelos animais são limitados. Apesar de serem ótimos para pesquisar alterações motoras da doença, o comportamento social e cognitivo é difícil de ser estudado. Na segunda alternativa, os tecidos post-mortem chegam aos laboratórios em condições precárias. Além disso, os efeitos e danos causados pela doença já aconteceram. Fica difícil então determinar quais foram os eventos iniciais que originaram o processo patológico”.Assim, o neurocientista brasileiro decidiu inovar e utilizou a técnica de desdiferenciação para formar neurônios a partir de células-tronco pluripotentes induzidas (iPSCs, em inglês). Para isso, fez uma biópsia da pele dos pacientes em estudo e promoveu a desdiferenciação de fibroblastos.
Feito isso, Alysson chegou a seu primeiro resultado: os neurônios autistas possuíam diversas características que os diferenciavam dos normais, tais como núcleos significativamente menores e um número bastante reduzido de sinapses (observe na figura abaixo, retirada do artigo publicado na Cell, o número de sinapses – pontos vermelhos – de um neurônio normal, a esquerda, e de um neurônio autista, a direita).
Alysson percebeu, então, que a maior parte dos erros do gene MePC2 era do tipo nonsense mutation (mutações causadas por um gene de parada prematuro). Dessa forma, sua equipe tentou utilizar fármacos que revertessem tal mutação, a fim de que a célula pudesse produzir a proteína com seu comprimento total. Utilizando concentrações específicas de antibióticos aminoglicosídeos, como a gentamicina, a equipe obteve resultados positivos dentro de uma semana, quando perceberam o aumento da proteína MePC2 e do número de sinapses glutamatérgicas. A administração de drogas como o IGF-1 conseguiu reverter o quadro de autismo também nos outros tipos de erros do gene MePC2. O resultado foi animador: os neurônios autistas começaram a se comportar como neurônios normais, ao que Alysson se referiu como uma “esperança de cura possível”.
Há um único problema: nenhuma das duas drogas pode ser usada em humanos. A gentamicina é tóxica, enquanto que o IGF-1 não consegue ultrapassar a barreira hematoencefálica. Esse problema, porém, não chega a desanimar os cientistas, que sabem que a produção de um fármaco eficiente é questão de tempo.
NOVAS PESQUISAS DO CIENTISTA ALYSSON MUOTRI
Uma dúvida que se levantou após a publicação desse artigo era se o tratamento proposto poderia ser utilizado nas outras formas do autismo. Chegou-se a criar um clima de desânimo, quando alguns entenderam que a Síndrome de Rett “não era autismo”. Essa conclusão é errada, segundo o neurocientista.
Um de nossos leitores, chamado Paiva Junior (e desde aqui já expressamos o nosso muitíssimo obrigado pela colaboração!), nos fez a gentileza de encaminhar uma entrevista que teve com o doutor Muotri a respeito dos novos experimentos que a sua equipe vem desenvolvendo. Ao que parece, em 2011 o cientista pretende publicar um artigo semelhante ao publicado em 2010, mas dessa vez utilizando células de pacientes com autismo clássico. Isso poria fim à discussão sobre a aplicabilidade do tratamento às outras desordens do espectro autista (ou pelo menos às com causas genéticas, que são aproximadamente 90% delas).
Sugiro a todos que leiam a reportagem de nosso amigo Paiva (que será publicada em sua revista “Autismo”) e confiram como foi a entrevista. Enquanto a revista não sai, segue o link de seu site, para que vocês leitores não morram de angústia enquanto esperam novidades a respeito da cura do autismo: http://revistaautismo.com.br/noticias/exclusivo-brasileiro-encontra-caminho-para-cura-de-90-dos-tipos-de-autismo-alem-de-rett. Uma das coisas mais legais ditas ao Paiva Junior foi a respeito das especulações sobre quando o paciente autista tomar o fármaco que o cure. Será que o paciente irá simplesmente “acordar” do estado de autismo ou seu cérebro sofrerá um “reset”, de tal forma que ele tenha que aprender tudo de novo?
Vou deixar aqui também um vídeo do próprio Alysson Muotri, no qual ele explica como foi o seu experimento. Infelizmente, o vídeo é em inglês. Peço que façam uma forcinha e assistam, pois vale muito a pena!
Estamos nos aproximando da reta final do blog de BioBio! E estamos muito felizes com as visitas e comentários que recebemos. :)
Estamos muito próximos da linha de chegada!
Hoje, gostaria de escrever sobre um tema bastante recorrente em nosso dia-a-dia e que está relacionado às drogas que afetam a atividade dos neurotransmissores: a perda de peso e o uso de duas drogas, a fluoxetina e a sibutramina, como alternativas para emagrecimento.
Frente à pressão exercida pelos valores estéticos atuais, estar contente diante do espelho é uma tarefa um tanto árdua. Indivíduos que se encontram acima do peso, por exemplo, lutam diariamente para perder os quilinhos a mais e estar em forma.
Para isso, buscam por soluções simples e muitas vezes sem a orientação de um profissional de saúde. Com isso, aumentam as chances de insucesso do tratamento.
O uso inadequado de medicamentos está entre as opções de muitos. É enorme a lista de fármacos utilizados, bem como são vários os riscos desse uso indiscriminado. Dentre os medicamentos comumente utilizados, a fluoxetina e a sibutramina possuem grande destaque. Mas, como elas atuam e por que são utilizadas? Como elas estão relacionadas com a bioquímica?
Esses fármacos pertencem à classe de medicamentos inibidores seletivos da recaptação de serotonina. Ou seja, ao atuarem, inibem a proteína que se localiza no neurônio pré-sináptico e, com isso, diminuem a sua capacidade de retornar as moléculas de serotonina da fenda sináptica para o neurônio pré-sináptico. Assim, elevam as concentrações de serotonina em fendas sinápticas do sistema nervoso central. Através da modificação na quantidade de neurotransmissores, esses fármacos apresentam o efeito colateral de interesse para aqueles que buscam a perda de peso: a inibição do apetite.
Observe, na figura acima, a presença de proteínas recaptadoras de serotonina na membrana de neurônios pré-sinápticos. A inibição dessas proteínas resulta em maior quantidade de serotonina na fenda sináptica.
A associação de fluoxetina e sibutramina resulta em maior inibição do apetite. Em alguns casos, a administração de um dos medicamentos ou dos dois em conjunto é SIM necessária. No entanto, por possuírem a mesma forma de atuação no organismo, esses medicamentos, quando associados, podem exacerbar seus efeitos nocivos, como taquicardias (palpitação), aumento de pressão arterial, sudorese, boca seca, infartos e derrames.
A taquicardia (ou palpitação) é um dos efeitos colaterais que podem surgir com a administração de fluoxetina ou sibutramina. Isso porque a serotonina é um neurotransmissor excitatório capaz de aumentar a frequência cardíaca.
O excesso de serotonina no organismo também é capaz de desencadear a Síndrome Serotoninérgica, um quadro clínico que pode acontecer em indivíduos de qualquer idade. Ele inclui delírios, ansiedade, diarréia, vômitos, tremores e rigidez muscular, por exemplo, podendo levar o indivíduo ao óbito. Portanto, indivíduos que utilizam a fluoxetina e a sibutramina em conjunto precisam receber acompanhamento contínuo de sua equipe de saúde.
Procure sempre a orientação de profissionais da área da saúde!
Segundo a base de dados UpToDate, existem diversos tratamentos para a obesidade, como a dieta, a prática orientada e regular de exercícios físicos, o uso adequado de medicamentos e programas de mudança de comportamentos, por exemplo.
Visitem o blog sobre obesidade! Ele é escrito por alunos do curso de Nutrição e que também fazem a disciplina de BioBio conosco. Acesse: http://bioqumicadaobesidade.blogspot.com/
Até a próxima!
Diogo Med92
Referências bibliográficas:
- UPTODATE. Overview of therapy for obesity in adults. Disponível em: www.uptodate.com Acesso em 24 jan 2011.
- UPTODATE. Serotonin syndrome. Disponível em: www.uptodate.com Acesso em 24 jan 2011.
- KATZUNG, B. G; Farmacologia Básica e Clínica. 10ª ed. São Paulo: editora McGrall Hill, 2007.
Bom dia, galera! Aqui é o Vinícius e eu vim dar seqüência à parte de Doenças Mentais de nosso blog! Hoje vamos explicar o que é e como pode ser explicado bioquimicamente o autismo. Vamos lá?!
O autismo é uma desordem na qual o paciente tem prejuízo na capacidade de se relacionar socialmente, além de apresentar um quadro de déficit intelectual e um comportamento compulsivo e ritualístico. Esse transtorno se manifesta necessariamente até os três anos de idade, e tem maior prevalência em meninos do que em meninas.
Bioquimicamente, há diversas teorias que se complementam para explicar as desordens do espectro autista. As principais dizem respeito a erros nas regiões de sinapses e no metabolismo e/ou degradação de neurotransmissores excitatórios, como a serotonina.
SEROTONINA
Pacientes autistas apresentam altas taxas de serotonina no sangue. Pesquisas recentes mostram que há um desbalanço nos níveis de serotonina no cérebro de uma pessoa autista em relação ao de uma pessoa normal. Um estudo no Children's Hospital of Michigan PET Scan Center (Centro de PET Scan do Hospital Pediátrico de Michigan) mostrou que, em autistas, a via neural dentato-tálamo-cortical, responsável pela integração sensorial e pela fala. A integração sensorial nos autistas é, portanto, muito debilitada, de modo que esses pacientes geralmente só conseguem utilizar um dos seus sentidos por vez. Isso explica, por exemplo, o porquê de um autista se concentrar tão fortemente em uma atividade, mas não perceber as coisas que acontecem à sua volta.
O estudo do Children's Hospital of Michigan PET Scan Center também mostrou que a taxa de síntese de serotonina no cérebro de uma pessoa autista varia menos que a de uma pessoa normal. Em pacientes normais, a produção de serotonina nesse órgão na infância é 200% maior que na idade adulta. Em autistas, por sua vez, a taxa é apenas 150% maior que quando chegam à idade adulta, sendo que os níveis de redução da produção de serotonina no cérebro do autista só começam a ser diminuídos a partir de seus 15 anos (nas crianças normais, com cinco anos a taxa de produção já começa a cair). Isso ajuda a explicar alguns sintomas do paciente autista, como a agressividade, já que essa está relacionada com a falta do transportador HTT de serotonina. No caso, ainda que não haja necessariamente uma redução do transportador, a diferença entre a quantidade de serotonina e a quantidade de HTT, por ser grande, possui o mesmo efeito que tal redução.
ERROS NA FENDA SINÁPTICA
O cientista brasileiro Alysson Muotri, em 2010, conseguiu a incrível façanha de curar um neurônio autista. Em seus estudos, ele percebeu que o neurônio do paciente com autismo possui algumas características físico-químicas distintas daquelas de um neurônio normal. Entre elas, Alysson percebeu que os núcleos dos neurônios autistas eram bem menores do que os dos neurônios normais e que o número de sinapses que esses neurônios de pacientes autistas faziam era bastante reduzido. Esses dados vão ao encontro de outras pesquisas, tais como as desenvolvidas pela francesa Christelle M. Durand, que publicou que os neurônios autistas não só possuem menos sinapses do que o normal, como também possuem erros em sua formação, de tal modo que fiquem posicionadas de maneira incorreta uma em relação à outra, perdendo a eficiência na transmissão dos sinais.
Espero ter sido claro nas explicações! Mais tarde postarei sobre a incrível descoberta do pesquisador brasileiro Alysson Muori, falando sobre como ele conseguiu curar o neurônio autista e quais são as expectativas a cerca dessa doença!
Há pouco, quando estudava sobre a relação entre enxaqueca e ciclo menstrual, descobri que os neurotransmissores formam uma ponte muito interessante entre esses dois fatores. Portanto, nesse post, falarei sobre um tema que está relacionado com neurotransmissores, hormônios e, sobretudo, com a saúde da mulher. Vamos lá!
Bom... No período menstrual, o estrógeno encontra-se em quantidade reduzida na corrente sanguínea. E esse hormônio possui diversas ações importantes no sistema nervoso central, como a capacidade de facilitar a ação de neurônios que liberam serotonina, por exemplo.
Fórmula estrutural da serotonina, neurotransmissor relacionado com a enxaqueca.
Estrógeno, um dos principais hormônios sexuais femininos.
Nas mulheres, a relação entre estrógeno e serotonina é bem marcante. Quando as concentrações de estrógeno caem, as concentrações de serotonina também diminuem: há queda na produção e aumento na degradação desse neurotransmissor.
Como resultado, substâncias (como o peptídeo relacionado à calcitonina e a substância P) são liberadas pelo nervo trigêmeo, causando a dilatação de vasos cerebrais e sensibilização de fibras nervosas relacionadas com a dor. Portanto, a diminuição da concentração de estrógeno na mulher é um importante fator que pode desencadear a enxaqueca.
Os níveis de estrógeno circulante podem diminuir por diversos motivos: flutuações fisiológicas normais, interrupção no uso de anticoncepcionais, mau uso de contraceptivos e por interações medicamentosas que diminuem as concentrações circulantes de estrógeno.
O UpToDate recomenda que a mulher crie uma espécie de diário para um melhor controle sobre os fatores que disparam a crise de enxaqueca. A partir dele, a fica mais fácil identificar os fatores que contribuem para o surgimento da enxaqueca e verificar se as crises realmente estão relacionadas ao ciclo menstrual.Além disso, recomenda-se a prática regular de exercícios físicos e a manutenção do sono.
Na maioria dos casos, no entanto, é necessário o uso de medicamentos no tratamento da enxaqueca. Esses vão desde anti-inflamatórios até analgésicos e triptanos.
Mas o que são os triptanos? Eles formam um grupo de fármacos que agem mimetizando a ação da serotonina no sistema nervoso central. Segundo o UpToDate, eles têm eficácia comprovada no tratamento da dor de cabeça aguda e também ajudam a combater a náusea e a fotofobia. São seguros e efetivos na maioria dos casos.
Com relação à prevenção contra as crises, há algumas alternativas viáveis que devem ser seguidas sob orientação médica. Entre elas, está o uso regular de anticoncepcionais que contêm estrógeno. Eles auxiliam na prevenção porque não permitem quedas acentuadas nos níveis desse hormônio durante o ciclo e, assim, mantém concentrações normais de serotonina no sistema nervoso, diminuindo a incidência de crises de enxaqueca.
O uso de anticoncepcionais pode auxiliar na prevenção das crises de enxaqueca relacionadas com o ciclo menstrual.
Legal demais saber que os neurotransmissores estão envolvidos em assuntos tão presentes no dia-a-dia, não é?
É isso aí!
Um abração, pessoal. Até mais.
Diogo MED92
Referências bibliográficas:
- UPTODATE. Estrogen-associated migraine. Disponível em: www.uptodate.com; Acesso em 20 jan 2011.
- RANG & DALE; Farmacologia. 6ª Ed. Rio de Janeiro: editora Elsevier, 2007.
Alô vocês amantes de Neurotransmissores, Doenças Mentais e Drogas,
Hoje a postagem não será sobre o assunto do nosso blog, mas valerá muito a pena lê-la. =)
Sei que ficou grande, mas faça um esforço, 5 minutos a mais aqui não vão te fazer falta, mas nesses 5 minutos você pode ler o que tem indignado não só ao SOS HUB, como muitos que ainda querem lutar pelo que acham errado.
O Hospital Universitário de Brasília (HUB) está passando por uma situação muito difícil atualmente, são vários os problemas que o tornam longe de ser um bom hospital. Para isso, estudantes da UnB criaram o movimento SOS HUB, para exigirmos o fim do descaso com o nosso hospitaluniversitário. Estamos na semana do SOS HUB na UnB, estamos tentando divulgar o movimento o máximo possível, convocar a mídia, informar as pessoas sobre os problemas que o HUB enfrenta, por isso decidi fazer essa postagem hoje.
É muito injusto com todos nós, que pagamos impostos e mais impostos pra faltar tanta coisa no nosso dia-a-dia, vale a pena lutar pelo que você deveria ter, e eu decidir abraçar a causa do HUB com todas as forças. Nunca fui muito revolucionário, mas é de indignar todos esses problemas, são tantos, e não duvido nada que eu não sei de muitos, mas vou descrever aqui aqueles que mais me chamam a atenção:
- O Pronto-Socorro do SOS HUB está fechado há quase 3 anos. Foi fechado para reformas e até hoje (quase) nada foi feito, sempre prometem um prazo para as obras, e sempre adiam no final. O último prazo que deram foi de ficar pronto no 1º semestre de 2011, mas não adianta ficar parado e esperar que tudo se resolva por conta própria (o que não tem apresentado a mínima eficácia). Todos perdem bastante com essa situação. O HUB atendia a mais de 100 pessoas diariamente apenas no Pronto-Socorro, e, ao fechá-lo, sobrecarrega ainda mais o sistema público de saúde do Distrito Federal. A localização do HUB é muito acessível, fica bem próximo ao centro e há vários ônibus que passam em frente ao portão do HUB. Os estudantes, funcionários e professores da UnB poderiam ir a um Pronto-Socorro que fica a 1,5km da UnB quando precisassem, e agora se qualquer um passar mal na UnB não poderá ser atendido no HUB, justamente porque estamos sem Pronto-Socorro desde o começo de 2008. Além disso, o Pronto-Socorro é muito importante para as experiências que estudantes dos cursos de Saúde precisam ter para uma boa formação, afinal serão esses os estudantes que estarão trabalhando por aí em clínicas, hospitais e postos de saúde.
- A estrutura inadequada do HUB também é um dos problemas pelos quais temos lutado bastante, Hospital não deve ser um lugar com tudo caindo aos pedaços (literalmente, no ano passado parte de um teto caiu em uma das salas do HUB) ou com vários setores desativados (UTI da neonatologia,corredor da Ginecologia e Obstetrícia,etc)
- O HUB sofre bastante com a falta de profissionais (médicos, enfermeiros, professores, funcionários em geral), que é conseqüência do baixíssimo salário oferecido e da exclusividade exigida (quem é que vai querer trabalhar 40 horas em um lugar onde se ganha muito pouco e que é instável com tantos problemas estruturais?) Essa falta de profissionais provoca o fechamento de setores inteiros do HUB (a maternidade está quase fechando!).
- Vários obras estão paradas além do Pronto-Socorro. O Instituto da Criança e do Adolescente e a Lavanderia (os materiais precisam ser esterilizados em Anápolis antes de chegar ao HUB) estão com suas obras PARADAS.
Bom, fica aí a minha indignação. Agradeço por terem lido e queria pedir pra vocês comentarem em casa, com os amigos, familiares. Venham nos ajudar nessa luta! =)
Haverá uma Manifestação em frente à Faculdade de Ciências da Saúde (FS) da UnB (Universidade de Brasília) às 11h do dia 19 de janeiro de 2011 (quarta-feira) e gostaria de convidá-los a participarem, todos serão bem-vindos e ficaremos muito felizes se aparecerem!
Escrito por Lucas Bezerra, estudante do 1º ano do curso de Medicina da UnB.
Alô vocês! Quem está digitando hoje é o Caio Rocha Bieber :), como temos explicado bastante da correlação entre os inibidores da enzima MAO (monoamina oxidase) e o tratamento de certas doenças mentais, achamos que seria importante dedicar uma postagem exclusiva a essas drogas.
Histórico
No começo da década de 1950, duas drogas foram lançadas para o tratamento de pacientes com tuberculose. Após um certo tempo, descobriram que uma das drogas melhorava o humor dos tuberculosos, e a outra não. Vários estudos foram feitos e descobriram a diferença entre as drogas: uma possui inibidores da enzima MAO e a outra não, estas drogas são: iproniazida e isoniazida, respectivamente. Outros inibidores foram sintetizados e utilizados extensivamente com o intuito de tratar a depressão até a década de 1950, quando uma outra de classe de antidepressivos (os tricíciclos) se tornaram disponíveis. A substituição deve-se principalmente aos vários efeitos colaterais indesejáveis provocados pela inibição da MAO, dentre os quais podemos citar:
- Tremores
- Visão distorcida
- Hipotensão (pressão baixa)
- Crise hipertensiva que pode levar à morte (no caso de pacientes que ingerem alimentos que contêm tiramina)
- Convulsões (quando ocorre uma alta dosagem do inibidor)
- Retenção urinária
- Ressecamento generalizado das mucosas do trato respiratório alto (garganta,nariz,boca)
- Lesão hepática
Enzima MAO e Ação de Seus Inibidores
Como temos explicado em nossas postagens, uma regulação anormal da quantidade de neurotransmissores pode provocar todo o quadro característico de uma doença mental, para se determinar qual a doença mental que será induzida, depende principalmente de quais neurotransmissores estão em excesso ou em falta e onde está esse defeito. Nós possuimos e sintetizamos as enzimas MAO (monoamina oxidase) em quase todos os tecidos e há duas formas moleculares: a MAO-A e a MAO-B. Como o próprio nome diz, essa enzima oxida monoaminas, inativando-as. Essas monoaminas são neurotransmissores excitatórios: dopamina, noradrenalina e serotonina. Na fenda sináptica, esses neurotransmissores podem ser degradados pela ação das enzimas MAO, portanto inibidores dessa enzima podem provocar um aumento na concentração dessas monoaminas na fenda sináptica, podendo ser utilizados para a correção de seu déficit em um transtorno mental. Inibidores da MAO-A agem na melhora dos sintomas da depressão e inibidores da MAO-B eram utilizados no tratamento do parkinsonismo. Um aumento da disponibilidade de noradrenalina, dopamina e serotonina no sistema nervoso central provoca melhoria do humor, que é geralmente percebida após 2 semanas de tratamento em 60% dos pacientes. Atualmente os principais inibidores utilizados são: fenelzina, tranilcipromina e isocarboxazida. Os 3 possuem praticamente a mesma eficácia e efeitos colaterais semelhantes, sendo utilizados no tratamento de: transtorno do pânico, transtorno obsessivo-compulsivo, depressão atípica e alguns tipos de fobias. Além disso, costumam ser usados quando a terapia com tricíclicos não apresenta bons resultados.
Estrutura da Fenelzina
Estrutura da Isocarboxazida
Qualquer pergunta, já sabem: podem contar conosco! Estamos super-felizes em ver a quantidade de acesso que temos recebido diariamente, e esperamos que continue assim ou que melhore ainda mais! Acompanhem e fiquem interados nesse universo de conhecimento incrível que é o dos Neurotransmissores.
Abraços e vejo vocês na próxima! Caio Rocha Med92
Bibliografia utilizada: - Pharmacology by H.P. Range, M. M. Dale and J. M. Ritter, Third Edition. - Basic Farmacology for Nurses, 13rd Edition. CLAYTON and STOCK.
Meus queridos! Hoje é a postagem de edição especial de Neurotransmissores, Doenças Mentais e Drogas, para comemorar o 70º dia de nossa existência =) Em homenagem ao nosso veterano Caio, a postagem será temática, no estilo de uma entrevista jornalística! O assunto da postagem de hoje será: Transtorno de Ansiedade Generalizada, espero que gostem!
Repórter: “Hoje você disse que vai falar sobre o funcionamento do transtorno de ansiedade generalizada, mas antes disso, seria bom você nos dar uma melhor noção desse transtorno, principalmente porque muitas pessoas inclusive nunca ouviram falar desse transtorno! No que ele consiste?
Giratório: “O DSM-IV o conceitua como: “a predominância de um excesso de ansiedade e preocupação sobre vários acontecimento ou atividades na maior parte dos dias durante um período de, no mínimo, 6 meses”. Ou seja, se você passar um semestre cheio de preocupações, não consegue parar de pensar no que você precisa fazer, temos 2 hipóteses: ou você possui um Transtorno de Ansiedade Generalizada ou você é um estudante de medicina. Hehe, brincadeira! Um portador desse transtorno vive ansioso e angustiado a cerca de quase tudo o que faz em seu dia-a-dia, até mesmo o que ele vai comer no café da manhã pode ser motivo de muita preocupação. Frequentemente, essa preocupação e ansiedade excessivas se associam a sintomas somáticos, tais como irritabilidade, inquietação, tensão muscular e insônia. É uma sensação muito difícil de se ter controle, é perturbadora e compromete importantes áreas da vida.”
Repórter: “Além de perceber que o paciente está se preocupando excessivamente e tem estado muito ansioso, há outros meios que ajudam a confirmar o diagnóstico desse transtorno?”
Giratório: “Bom...Há um meio de diagnóstico que pode mostrar um indicativo, é a PET (emissão tomográfica de pósitrons), que consiste em um meio de diagnóstico por imagem capaz de mostrar regiões do corpo que estão com um maior metabolismo, caso estejam interessados para saber como esse aparelho funciona, explicamos isso no nosso blog! Basta acessar nas postagens do dia14/12/2010, está com o título Perguntas do Blog =) Voltando ao assunto, costuma-se mostrar uma baixa taxa metabólica nos gânglios de base (também falamos sobre eles em nosso blog! Basta olhar na outra postagem sobre o mesmo dia) e na substância branca. Analisando-se as imagens obtidas do paciente, podemos acrescentar ou retirar da lista de evidências para descobrir se ele tem ou não o transtorno.”
Repórter: “ O uso de drogas pode causar o transtorno de ansiedade generalizada?”
Giratório: “ Não, não há relação entre o uso de drogas e a ansiedade, assim como não há com uma condição médica geral.”
Repórter: “E esse transtorno é hereditário?”
Giratório: A ciência não se aprofundou muito nisso, mas há estudos genéticos que tem avançado nessa área: estudos de gêmeos relatam que se uma pessoa possui esse transtorno, seu irmão gêmeo possui chance de 50% (caso seja monozigótico) ou de 15% (caso seja dizigótico). Além disso, verifica-se que há relação genética entre o transtorno de ansiedade generalizada e a depressão em mulheres.
Repórter: “E como funciona? Há bases bioquímicas e/ou fisiológicas que tentam explicar a diferença do organismo de um portador para um não-portador desse transtorno?”
Giratório: “A Medicina, assim como muitas outras, é uma ciência que tem uma profunda base experimental. A eficiência terapêutica de certos fármacos pode contribuir para se determinar a fisiopatologia de uma doença, é como se a solução fosse responsável por descobrir a causa do problema. Para o Transtorno de Ansiedade Generalizada, tais fármacos são os benzodiazepínicos e as azapironas. Benzodiazepínicos são ansiolíticos (redutores de ansiedade), seu principal efeito é a potencialização de GABA (ácido gama-aminobutírico), o neurotransmissor inibitório primário do sistema nervoso central, está bem explicado no nosso blog como funcionam os neurotransmissores inibitórios \o. A buspirona [BuSpar] é uma azapirona, e é sabido que ela atua como agonista de um receptor de serotonina, têm-se, portanto, evidências de que o sistema serotoninérgico no portador esteja regulado anormalmente, uma forma de se regular tal sistema pode ser utilizando ISRSs (Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina), que tem apresentado melhora no quadro de alguns pacientes com o transtorno, explicado com base no fato de que esses fármacos são capazes de aumentar as concentrações do neurotransmissor serotonina nas fendas sinápticas, uma vez que inibem sua recaptação. As principais áreas que apresentam evidências de envolvimento com o Transtorno de Ansiedade Generalizada são os gânglios de base, o sistema límbico e o córtex frontal. Há evidências também de que tais portadores podem ter sensibilidade reduzida de seus receptores de adrenalina e de noradrenalina.”
Exemplo de benzodiazepínico,utilizado no tratamento de ansiedade e estresse.
Repórter: “E além dos benzodiazepínicos, azapironas e ISRSs, há outros medicamentos eficazes para esses pacientes?”
Giratório: “ Sim, apesar desses serem os principais, posso citar como exemplo a Venlafaxina, que é eficaz no tratamento de todos aqueles sintomas somáticos que mencionei, mas não cura a ansiedade em si.. Além disso, há os tricíclicos (classe de anti-depressivos) e os antagonistas dos receptores de noradrenalina e adrenalina, que funcionam melhor para diminuir a ansiedade em situações específicas, como em momentos em que seu desempenho é avaliado, e não resolvem a ansiedade generalizada em si.”
Imagem esquemática que mostra a venlafaxina atuando na sinapse química, impedindo a recaptação dos neurotransmissores noradrenalina e serotonina. Isso implica um aumento nas concentrações desses neurotransmissores.
Repórter: “Muito obrigado por sanar nossas dúvidas, agradecemos pela sua contribuição! Deseja falar mais alguma coisa?”
Giratório: “Queria agradecer à equipe entrevistadora e a todos que têm lido nossas postagens, esperamos contribuir para a formação de todos, e caso queiram sugerir novas formas de postagem, reclamar, elogiar, perguntar, sinta-se à vontade para tal. Estamos olhando nosso twitter todo dia, não esqueçam de nos seguir: @neuromed92 ! Um abraço a todos e um ótimo dia!”
Lucas Shiratori
MED92
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
- KAPLAN e SADOCK: Manual Conciso de Psiquiatria Clínica, 2008.
- DSM-IV
- CAMPBELL, Robert. Dicionário de Psiquiatria – 8ª Ed, 2009.
- PSIQWEB
