Esquizofrenia

     Salve, geral! Aqui quem escreve é o Vinícius mais uma vez. Para fechar o semestre, decidi fazer meu último post a respeito da Esquizofrenia. Vamos lá?

     A esquizofrenia é um transtorno psicótico que atinge (de acordo com pesquisas recentes) cerca de 1% da população mundial, não havendo grandes distinções entre homens e mulheres. Ela é caracterizada pela perda das capacidades funcionais do indivíduo, que passa a ter sérios problemas de relacionamento interpessoal. A doença é crônica e se manifesta entre o final da adolescência e os 40 anos de idade.

     O esquizofrênico apresenta uma série de sintomas característicos, que são subdivididos em dois grupos: os sinais positivos e os sinais negativos. Sinais positivos são aqueles que o paciente “apresenta, embora não devesse apresentar”. Entre eles, podemos destacar os delírios e as alucinações. Sinais negativos são justamente o contrário: são comportamentos que o indivíduo deveria apresentar, mas não apresenta. Entre eles, destacamos a apatia, o isolamento social e a dificuldade em formular pensamentos com uma seqüência lógica.

     Bioquimicamente, existem várias hipóteses que se complementam para tentar explicar a esquizofrenia. As principais são: a dopaminérgica, a glutamatérgica e a serotoninérgica.

     A hipótese dopaminérgica se baseia em dados experimentais de que drogas antipsicóticas reduzem a transmissão de dopamina no sistema nervoso central. Além disso, agonistas dopaminérgicos indiretos – como a anfetamina e a cocaína – podem originar ou acentuar sintomas psicóticos. Segundo essa hipótese, a hiper-estimulação do receptor D2 (um dos cinco receptores de dopamina no sistema nervoso central) no núcleo accumbens do cérebro seria responsável pelos sinais positivos da esquizofrenia. Entretanto, a hipótese dopaminérgica, ainda que amplamente aceita, não é capaz de explicar todos os sintomas do esquizofrênico. Mais especificamente, ela não explica satisfatoriamente os sinais negativos da esquizofrenia.

     Esse “problema” na hipótese dopaminérgica levou os cientistas a pesquisarem quais outros distúrbios levavam à esquizofrenia. Foi assim que surgiu a hipótese glutamatérgica. O glutamato, como o Nelson falou hoje para vocês, é o principal neurotransmissor excitatório que nós temos. Para que a via glutamatérgica seja ativada, é necessário que o receptor NMDA seja “libere” o influxo de íons para o neurônio. Para que isso ocorra, três fatores são necessários: ligação de uma glicina, despolarização da membrana pós-sináptica e ligação de uma molécula de glutamato. Em pacientes esquizofrênicos, acredita-se que haja uma hipofunção dos receptores NMDA, de modo que essa via excitatória a partir do glutamato seja inibida. Esse argumento é sustentado, por exemplo, pela utilização de antagonistas do receptor NMDA, como a PCP, que geram quadros semelhantes à esquizofrenia.

     A hipótese serotoninérgica ainda não é bem aceita, devido ao pouco embasamento que possui. Retirei esse trecho do artigo Fisiopatologia da esquizofrenia: aspectos atuais, de Ary Gadelha de Alencar Araripe Neto, Rodrigo Affonseca Bressan e Geraldo Busatto Filho:

          “O uso de LSD causa sintomas como desrealização, despersonalização e alucinações visuais, experiências semelhantes a alguns sintomas da esquizofrenia. Esses efeitos se dão por intermédio do antagonismo de receptores serotoninérgicos. Essa observação, feita ainda na década de 1950, levantou a possibilidade de que um déficit de serotonina estivesse envolvido na patogênese da esquizofrenia. No entanto, as evidências em favor da teoria dopaminérgica fizeram com que essa idéia fosse colocada de lado até o final da década de 1980, quando do surgimento dos antipsicóticos atípicos. Os atípicos apresentavam ação antipsicótica com baixa capacidade de induzir sintomas extrapiramidais e uma afinidade maior por receptores serotoninérgicos do que por receptores dopaminérgicos. Acreditava-se que a ação serotoninérgica seria responsável por um melhor efeito sobre sintomas negativos e teria reações protetoras sobre a indução de sintomas extrapiramidais (Iqbal e van Praag, 1995).

          Kapur e Seeman (2001) discordam dessa observação em relação à ação dos atípicos, apontando as seguintes evidências: antipsicóticos típicos, como a loxapina e a clorpromazina, mostram grau comparáveis aos atípicos de ocupação 5-HT2A; a ocupação máxima 5-HT2A é obtida com doses de atípicos que não são antipsicóticas e os atípicos só se tornam efetivos quando a ocupação de D2 excede 65%, limiar que não difere do necessário para a ação do haloperidol. Dessa forma, a teoria serotoninérgica como modelo explicativo da esquizofrenia é controversa e carece de evidências mais consistentes”.

DADOS INTERESSANTES SOBRE A ESQUIZOFRENIA

     Diversos artistas já foram diagnosticados como esquizofrênicos. Entre eles, vou citar um caso muito interessante, que o Diogo falou pra vocês durante a nossa apresentação de seminário: o do pintor Louis Wain.

     Nascido em 1960, Louis Wain foi um pintor inglês apaixonado por gatos. Suas pinturas de gatinhos ficaram conhecidas pelo antropomorfismo que lhes empregou e pela expressão que conseguia impor aos olhos dos felinos.

     Analisando a obra completa do pintor, entretanto, é possível notar claramente o progresso de sua esquizofrenia. Os gatos deixam de ter formas reais e se tornam completamente desfigurados. Observe nas figuras abaixo a progressão da doença de Wain:

(clique na imagem para ampliá-la!)

    Bom, é isso, pessoal! Espero que tenham gostado do blog!

   Um grande abraço a todos! Muito obrigado mesmo pela colaboração de vocês!

     Vini.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

http://www.scielo.br/pdf/rbp/v22s1/a06v22s1.pdf

www.abcdasaude.com.br

http://www.icb.ufmg.br/lpf/revista/revista1/volume1_loucura/cap3_3.htm

http://www.scielo.br/pdf/rbp/v25n3/a11v25n3.pdf

http://en.wikipedia.org/wiki/Louis_Wain

http://www.cerebromente.org.br/gallery/gall_leonardo/fig1-a.htm