Pesquisas mostram que Ecstasy pode causar morte de neurônios

Hoje eu (Bruno Sakamoto) vim falar sobre uma pesquisa que teve como objetivo achar lesões causadas diretamente pelo uso de ecstasy ao Sistema Nervoso Central (SNC). Tal investigação tem importância, pois pode colocar um ponto final em uma pergunta que perdura há duas décadas sem resposta: pode somente o ecstasy causar danos ao SNC?

 Essa pesquisa foi comandada pelos cientistas portugueses: Ema Alves, Teresa Summavielle e Félix Carvalho da Universidade do Porto e Instituto Politécnico do Porto. Eles desvendaram como o ecstasy pode comprometer neurônios, danificando suas mitocôndrias.

Esse trabalho que foi publicado no Journal of Neuroscience também revelou como as drogas usadas no tratamento da Doença de Parkinson são capazes de prevenir tais danos.

Como nós vimos no post anterior, o ecstasy causa um acúmulo de serotonina na fenda sináptica, ligando-se a transportadores responsáveis por recaptar tais neurotransmissores para o neurônio pré-sináptico, onde poderão ser degradados ou armazenados em vesículas para posteriores utilizações.

            Os pesquisadores já sabiam que o excesso de serotonina era eliminado pela enzima monoamino oxidase B (MAO-B). A surpresa veio quando se descobriu que a destruição de serotonina produz peróxido de hidrogênio, que pode comandar a formação de radicais livres. Alves, Sumavielle, Carvalho e colegas também perceberam que a MAO-B localizava-se na membrana da mitocôndria de neurônios produtores de serotonina.

            Os cientistas suspeitavam que durante a eliminação do excesso de serotonina em resposta ao consumo de ecstasy, poderia haver a produção excessiva de radicais livres na membrana mitocondrial. Essa acumulação tóxica poderia afetar a produção de ATP pela célula, resultando em morte neuronal.

            Para testar essa hipótese, o time de pesquisadores usou quatro grupos de ratos adolescentes: um grupo tratado com ecstasy, um tratado com ecstasy e selegilina (uma droga capaz de bloquear a atividade da MAO-B) e dois grupos controles: um grupo tratado apenas com selegilina, com a finalidade de assegurar que a droga realmente estava sendo efetiva; e outro que foi tratado com placebo.

            Após algum tempo, o cérebro dos animais foi removido e as mitocôndrias dos neurônios produtores de serotonina analisadas. Os ratos utilizados no experimento eram adolescentes, pois é essa faixa etária a principal usuária da droga e a mais vulnerável a mesma, uma vez que os sistemas nervoso e hormonal ainda não estão completamente maduros.

            As mitocôndrias neuronais dos ratos tratados com ecstasy mostraram graves danos, incluindo a perda de fragmentos de DNA mitocondrial. Em contrapartida, os animais tratados com ecstasy e selegilina não apresentaram qualquer sinal de prejuízo às mitocôndrias. Isso provou que a enzima MAO-B na presença de excessiva quantidade de serotonina, nesse caso provocada pelo uso de ecstasy, pode induzir danos mitocondrias. Dessa forma, certas drogas que combatem a Doença de Parkinson, por inibirem a ação da MAO-B de modo semelhante à selegilina, poderiam evitar a produção excessiva de radicais livres provenientes da metabolização da serotonina.

            Os próximos passos da pesquisa visam associar a perda de memória característica dos usuários de ecstasy à morte de neurônios produtores de serotonina.

“We hope that this findings can help convincing ecstasy' users, mainly the adolescents, that ecstasy really affects the way our brain functions”

Teresa Summavielle - pesquisadora

Referências Bibliográficas 

http://www.cienciahoje.pt/index.php?oid=23516&op=all

Bruno Sakamoto - MED 92